Ozempic y la vista: qué dice la evidencia y qué se ha exagerado

En junio de 2025, la Agencia Europea de Medicamentos añadió a la ficha técnica de la semaglutida (Ozempic, Wegovy, Rybelsus) un efecto adverso ocular llamado NAION, y lo clasificó como muy raro. La cifra que la propia agencia publicó es esta. El riesgo relativo aproximadamente se duplica, lo que equivale a un caso adicional por cada 10.000 pacientes tratados durante un año. La Organización Mundial de la Salud, el regulador británico y el australiano tomaron medidas parecidas. La FDA de Estados Unidos, hasta hoy, no lo ha hecho: en el prospecto estadounidense vigente de Ozempic, revisado en mayo de 2026, la palabra NAION no aparece en ninguna parte.

Esa discrepancia entre reguladores es la razón de este artículo. Desde que salió la primera publicación en 2024, la conversación pública se ha movido entre dos extremos igual de inútiles para un paciente, el titular alarmista que sugiere que estos medicamentos dejan ciego y el descarte cómodo de que todo es ruido. Ninguno de los dos ayuda a decidir. Y hay un tercer dato, mucho mejor demostrado que el del nervio óptico, que casi nadie menciona y que es el que de verdad debería importarle si usted es diabético.

Vamos por partes, porque en este tema el orden de las cifras cambia por completo la conclusión. Soy el Dr. Juan F. Batlle Logroño, oftalmólogo subespecializado en córnea y cirugía refractiva, y escribo esto porque la pregunta ya llegó a mi consulta y merece una respuesta con números, no con adjetivos.

La cifra que vio en las noticias está fuera de contexto

El estudio que originó la alarma se publicó en JAMA Ophthalmology en julio de 2024, firmado por Hathaway y colaboradores. Reportó un riesgo de NAION 4.28 veces mayor en pacientes con diabetes tipo 2 (IC 95% 1.62 a 11.29) y 7.64 veces mayor en pacientes con sobrepeso u obesidad (IC 95% 2.21 a 26.36). Son números que asustan, y con razón.

Pero hay un detalle que cambia la lectura. El estudio reportó una incidencia acumulada del 8.9% a 36 meses, es decir, casi uno de cada once pacientes. Póngalo al lado de lo que ocurre en la población general: según la declaración conjunta de la Academia Americana de Oftalmología y la Sociedad Norteamericana de Neurooftalmología, el NAION afecta a entre 2.3 y 10.2 personas por cada 100.000 al año. La distancia entre una cifra y otra es de varios órdenes de magnitud, y no se explica por el medicamento.

Se explica por dónde se hizo el estudio. Fue en un centro terciario de referencia en neurooftalmología, es decir, el sitio al que llegan derivados precisamente los pacientes con enfermedad del nervio óptico. Los propios autores lo advierten en sus limitaciones y escriben que su diseño no permitía investigar causalidad. Por eso ningún regulador ni sociedad científica adoptó ese número.

Lo que ocurrió después es lo interesante. Conforme mejoró el diseño de los estudios, la señal se mantuvo en dirección pero se desinfló en magnitud:

• El registro nacional danés completo, con 424.152 personas, encontró un riesgo 2.19 veces mayor.
• La cohorte danesa-noruega, que compara contra otro medicamento activo en lugar de contra nada, encontró 2.81 veces, con una diferencia absoluta de 1.41 casos adicionales por cada 10.000 pacientes al año.
• El estudio más grande jamás hecho sobre el tema, con 37.1 millones de adultos y 14 bases de datos, encontró 1.32.
• Los metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados no encuentran una asociación estadísticamente significativa.

Y hay estudios que directamente no encuentran nada. El sistema de vigilancia activa de la propia FDA, con 134.000 pares de pacientes emparejados, estimó una diferencia de 3 casos por cada 100.000 usuarios con un intervalo de confianza que incluye el cero. Los números confirman lo que uno espera cuando una señal es real pero pequeña: aparece, se sostiene, y se encoge conforme se mide mejor.

Qué es el NAION y por qué preocupa aunque sea raro

NAION son las siglas de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. En términos simples es un infarto de la cabeza del nervio óptico, un episodio de riego sanguíneo insuficiente en la zona donde el nervio entra al ojo. Se presenta como una pérdida de visión en un solo ojo, súbita y sin dolor, que el paciente nota característicamente al despertar.

Quiero ser claro en algo, porque es la parte que un titular nunca explica bien: el NAION no es una enfermedad de la retina, aunque la cobertura mediática las mezcla constantemente. Son entidades distintas, con causas distintas y con evidencia distinta.

La razón por la que este cuadro pesa, aun siendo poco frecuente, es su pronóstico. Según la Academia Americana de Oftalmología, cerca del 70% de los casos queda estable, alrededor del 20% mejora de forma modesta y un 10% empeora antes de estabilizarse. La recuperación completa de la visión es inusual, y no existe un tratamiento probado: ni la aspirina, ni los corticoides, ni la descompresión de la vaina del nervio óptico han demostrado mejorar el resultado visual.

Existe además un factor anatómico que predispone, y es algo que se puede ver en una consulta oftalmológica de rutina: un disco óptico pequeño y apiñado, lo que llamamos disc at risk, sin espacio para hincharse. A eso se suman la apnea del sueño, la hipertensión, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo y la obesidad. En mi experiencia, esa lista describe con bastante fidelidad al perfil de paciente que suele iniciar uno de estos medicamentos, y es una razón más para que la evaluación sea individual.

Si usted es diabético, el riesgo que importa es otro

Aquí está el dato que considero más útil de todo este tema, y el que menos circula. Para el paciente con diabetes, el riesgo ocular mejor demostrado de la semaglutida no es el del nervio óptico. Es el empeoramiento de la retinopatía diabética, y a diferencia del NAION, este sí proviene de un ensayo clínico aleatorizado y sí está en el prospecto estadounidense desde hace años.

Las cifras de la ficha de prescripción aprobada por la FDA son estas. En un ensayo de dos años, las complicaciones de retinopatía diabética ocurrieron en el 3.0% de los pacientes tratados frente al 1.8% con placebo. Pero el desglose es lo que manda:

• En pacientes con antecedente de retinopatía diabética: 8.2% frente a 5.2%.
• En pacientes sin antecedente conocido: 0.7% frente a 0.4%.

Ponga esos números al lado del NAION y la proporción se vuelve evidente. El exceso de riesgo de retinopatía en quien ya la tiene es de unos 3 puntos porcentuales, es decir, del orden de 300 casos adicionales por cada 10.000 pacientes. El exceso de NAION es de aproximadamente 1 caso por cada 10.000.

Es una diferencia de dos órdenes de magnitud. En palabras del Dr. Juan F. Batlle Logroño, Director Médico del Banco de Córneas de la República Dominicana: para el paciente diabético, el riesgo ocular que sí está demostrado en un ensayo aleatorizado es entre 200 y 300 veces más frecuente que el que ocupó los titulares, y es justamente el que casi nadie menciona.

Por qué el culpable parece ser el ritmo, no el medicamento

Esta es la parte que más me gusta explicar, porque desmonta la lectura simplista de que el fármaco daña la retina. La pregunta correcta no es si la semaglutida es tóxica para el ojo, sino qué estaba pasando en esa retina antes de que el paciente empezara el tratamiento.

Cuando los investigadores volvieron sobre los datos de ese mismo ensayo y ajustaron el análisis por la magnitud del descenso de la hemoglobina glicosilada en las primeras 16 semanas, el riesgo dejó de ser significativo. Pasó de 1.76 a 1.22, con un intervalo de confianza de 0.71 a 2.09 y un valor de P de 0.48. En otras palabras, buena parte del efecto se explica por cuánto y qué tan rápido bajó el azúcar, no por la molécula en sí.

Y esto no es una novedad de los GLP-1. El fenómeno se llama empeoramiento temprano de la retinopatía y está descrito desde 1998 en el DCCT, el gran ensayo del control intensivo de la diabetes, hecho con insulina. Allí el empeoramiento precoz apareció en el 13.1% del grupo de tratamiento intensivo frente al 7.6% del convencional, con un odds ratio de 2.06. Nadie considera que la insulina sea tóxica para la retina. Lo que ocurre es que corregir bruscamente una hiperglucemia de años estresa una retina que ya venía dañada.

Ahora, un matiz honesto que conviene no omitir. Uno pensaría que la conclusión práctica es subir la dosis despacio. El propio DCCT declaró que no encontró evidencia de que un descenso más gradual de la glucemia se asocie a menos empeoramiento temprano. Titular con calma es prudente y es lo que se hace, pero no está demostrado que proteja la retina, y presentarlo como si lo estuviera sería faltar a la verdad. Y aquel mismo ensayo dejó claro que, a largo plazo, el beneficio del buen control superó ampliamente ese riesgo inicial.

Vale añadir que la señal no parece ser de toda la familia de medicamentos. Aparece con la semaglutida inyectable en aquel ensayo, pero no se reproduce de forma significativa con liraglutida, dulaglutida ni tirzepatida. Y el único ensayo diseñado específicamente para responder esta pregunta en la retina, llamado FOCUS, todavía no ha terminado: su fecha estimada de finalización es noviembre de 2027. Cualquiera que hoy le diga que ya está demostrado que la semaglutida es segura para la retina, o que ya está demostrado lo contrario, va por delante de la evidencia.

Lo que circula sobre el ojo seco y las enfermedades autoinmunes

Hay una idea dando vueltas de que estos medicamentos estarían ayudando en condiciones autoinmunes como el síndrome de Sjögren, que es una de las causas de ojo seco severo que vemos en consulta de córnea. Me detengo aquí porque la revisé a fondo esperando encontrar algo, y lo que encontré fue otra cosa.

Toda esa conversación se remonta a un único reporte de caso, el de una paciente de 37 años cuyos brotes mejoraron tras iniciar semaglutida. Los propios autores escriben que la evaluación se basó únicamente en lo que la paciente reportó, sin índices formales de actividad de la enfermedad ni mediciones objetivas de las glándulas, y reconocen que es imposible separar el efecto del medicamento del de una pérdida de 53 kilos. No existe ni un solo ensayo clínico registrado de GLP-1 en Sjögren. Y la mejor cohorte disponible, con 229.300 personas, no encontró ni beneficio ni daño en enfermedades reumáticas autoinmunes.

El mecanismo antiinflamatorio de estos medicamentos es real y está bien documentado, incluso hay receptores descritos en la glándula lagrimal humana. Pero mecanismo no es lo mismo que eficacia. Una cosa es que exista una vía biológica plausible y otra muy distinta es que un tratamiento funcione en pacientes. Confundir las dos es el error más común en la divulgación médica, y en este caso concreto la distancia entre una y otra es enorme.

Un caso en mi consulta, y por qué no me deja concluir nada

Y aquí me toca ponerme del otro lado de mi propio argumento, porque el caso me llegó a la consulta.

Atiendo a una paciente de poco más de treinta años con lupus y un síndrome de Sjögren secundario. Cuando la vi por primera vez tenía el cuadro que uno espera. Ojo seco de mecanismo mixto, con poca producción de lágrima por el Sjögren y las glándulas de Meibomio funcionando mal. La película lagrimal se le rompía en tres segundos en el ojo izquierdo, y esa córnea estaba marcada con erosiones puntuales en la parte inferior. Le indiqué tratamiento de superficie con compresas calientes y masaje palpebral, y coordinamos el seguimiento con su reumatóloga.

Volvió meses después. En el intermedio había empezado tirzepatida por su manejo metabólico y había bajado unas veinticinco libras.

El ojo estaba mejor. Y no mejor porque ella me lo dijera, que es lo de menos, sino mejor en lo que yo podía medir. Las erosiones habían desaparecido. La disfunción de las glándulas había bajado de moderada a leve. La película lagrimal aguantaba el doble de lo que aguantaba antes. Y ya no tenía síntomas.

Es exactamente el resultado que un titular querría. Y no puedo atribuírselo al medicamento.

Porque en esos mismos meses pasaron cinco cosas a la vez. La paciente estuvo en tratamiento de superficie ocular, que por sí solo explica buena parte de la mejoría de las glándulas. Perdió peso. Su reumatóloga observó mejor control de la enfermedad de fondo. Le ajustó el tratamiento inmunomodulador. Y le empezó a bajar los corticoides. Cualquiera de las cinco puede explicar lo que yo medí, y las cinco juntas lo explican de sobra.

Un caso no es evidencia. Dos casos tampoco. Lo digo justamente porque el mío salió a favor. Si yo publicara esto como “la tirzepatida le mejoró el Sjögren”, estaría cometiendo el mismo error que critiqué tres párrafos más arriba, con la diferencia de que ahora llevaría mi firma.

El beneficio del que nadie habla, y ese sí es defendible

Hay otra parte de ese caso que a mí me parece la más importante, y no tiene nada que ver con la lágrima.

Esa paciente llevaba años con prednisona. Cuando la evalué le encontré unas cataratas subcapsulares posteriores incipientes en los dos ojos. Esa catarata concreta es la que produce el corticoide sistémico usado de forma crónica, el efecto está descrito desde hace décadas y depende de la dosis acumulada y del tiempo de exposición. A esa edad no aparece por otro motivo. Se lo comuniqué a su reumatóloga y le sugerí que, si el control de la enfermedad lo permitía, valorara bajar la prednisona.

Meses después el control mejoró y la reducción del esteroide se pudo empezar.

Ahí está el punto que quiero dejar. Si un tratamiento metabólico contribuye a que un paciente autoinmune necesite menos corticoide, el beneficio para el ojo no está en la superficie. Está en el cristalino, y llega por la vía indirecta. No se lo presento como demostrado, porque no lo está y hace falta bastante más que un caso. Pero de todas las hipótesis que se están comentando sobre estos medicamentos y el ojo, a mí como oftalmólogo esa es la que me parece más razonable. Y es la única que no he visto mencionada en ninguna parte.

Dicho con la franqueza que corresponde, y es la posición del Dr. Juan F. Batlle Logroño como subespecialista en córnea y superficie ocular: hoy no hay base para decirle a un paciente con Sjögren que un GLP-1 le va a mejorar el ojo seco. Ni con la literatura que existe, ni con mi propio caso delante. Puede que en unos años la haya. Ahora no la hay.

Qué hacer si usted está tomando uno de estos medicamentos

Lo primero, y quiero decirlo sin ambigüedad: nada de lo anterior es motivo para suspender su tratamiento por cuenta propia. Estos medicamentos tienen beneficios cardiovasculares y metabólicos demostrados, y abandonarlos también tiene riesgos. Esa decisión es de su médico tratante, no de un artículo ni de una noticia.

De hecho, ese es el punto donde las sociedades oftalmológicas se apartaron del regulador europeo. La declaración conjunta de la Sociedad Norteamericana de Neurooftalmología y la Academia Americana de Oftalmología, publicada en mayo de 2026, dice textualmente que no respaldan la recomendación de la EMA de suspender el medicamento, porque hacerlo podría suponer riesgos de salud significativos para algunos pacientes. Su posición es decisión compartida entre el paciente y su equipo médico, no suspensión automática. Y son explícitos en que la causalidad no está establecida.

Ahora bien, no suspender no significa no hacer nada. Hay cuatro conductas concretas que sí tienen respaldo y que vale la pena conversar con su médico.

• Si es diabético y va a iniciar o intensificar el tratamiento, tener una evaluación de retina vigente. Las guías de la Asociación Americana de Diabetes de 2026 recomiendan valorar el estado de la retinopatía cuando se intensifica la terapia hipoglucemiante, precisamente por el fenómeno del empeoramiento temprano. Le aclaro que esto va en el texto de la guía y no como una recomendación numerada con grado de evidencia, así que no le digo que sea obligatorio, sino que es sensato.
• Si ya tenía retinopatía diagnosticada, refuerce el seguimiento durante los primeros meses. Ahí es donde se concentra el riesgo, no en quien parte sin ella.
• Ante una pérdida súbita de visión en un ojo, sin dolor, busque atención oftalmológica el mismo día. No espere a su cita de control. Esta es la única conducta de urgencia real de todo este tema, y coincide con lo que recomiendan tanto el regulador británico como la declaración de la AAO.
• Si nota la visión borrosa las primeras semanas, coménteselo a su médico antes de asumir lo peor. Los cambios rápidos de glucemia alteran el índice de refracción del cristalino y pueden producir un desenfoque transitorio que no tiene que ver con la retina ni con el nervio óptico.

En mi práctica, la conversación con estos pacientes se parece mucho a la que tengo con quien va a operarse: no se trata de decidir entre miedo y despreocupación, sino de saber qué se está mirando y con qué frecuencia. Un paciente que entiende cuál es su riesgo real toma mejores decisiones que uno al que solo se le dio un titular.

Preguntas frecuentes

¿El Ozempic puede dejarme ciego?

El riesgo existe pero es muy bajo. Los reguladores europeos lo clasificaron como muy raro, con aproximadamente un caso adicional de NAION por cada 10.000 pacientes tratados durante un año. Dicho de otro modo, alrededor de 9.999 de cada 10.000 personas no se verían afectadas, y la causalidad todavía no está establecida.

¿Debo dejar de tomarlo si me preocupa la vista?

No por su cuenta. La Academia Americana de Oftalmología y la Sociedad Norteamericana de Neurooftalmología recomiendan explícitamente decisión compartida con su equipo médico y no la suspensión automática, porque abandonar el tratamiento también conlleva riesgos. Consúltelo con su médico tratante antes de cambiar nada.

¿Por qué Europa advirtió y Estados Unidos no?

Porque los reguladores evaluaron la misma evidencia observacional y llegaron a umbrales distintos de acción. La EMA, la OMS, el Reino Unido y Australia incorporaron la advertencia; la FDA, a la fecha de este artículo, no la ha incluido en el prospecto estadounidense. Es una discrepancia real y conviene conocerla en lugar de asumir que hay consenso.

¿El riesgo es igual con Mounjaro que con Ozempic?

La evidencia sobre tirzepatida (Mounjaro) es claramente más débil. No existe ningún estudio con potencia estadística suficiente que la aísle: el trabajo más grande la analizó agrupada con la semaglutida, y la comparación directa entre ambas tenía tan pocos casos que no permitía concluir nada. Ni la agencia europea ni la británica la incluyeron en su advertencia, que se refiere exclusivamente a la semaglutida.

Tengo diabetes. ¿Qué debo pedir antes de empezar?

Lo razonable es tener una evaluación de retina vigente antes de intensificar el tratamiento, y reforzar el seguimiento en los primeros meses si ya tiene retinopatía diagnosticada. El riesgo se concentra en quien parte con retinopatía previa y con una bajada rápida de la hemoglobina glicosilada, no en quien parte sin ella.

Tengo lupus o Sjögren y voy a empezar uno de estos medicamentos. ¿Me va a mejorar el ojo seco?

No hay forma de prometerlo. He visto a una paciente mía mejorar la superficie ocular de manera medible después de empezar tirzepatida, y sigo sin poder atribuírselo al medicamento, porque al mismo tiempo estaba en tratamiento de superficie, perdió peso, mejoró el control de su enfermedad de fondo y le bajaron los corticoides. Lo que sí conviene conversar con su reumatólogo es otra cosa. Si un mejor control sistémico permite reducir el corticoide, eso protege el cristalino, porque la catarata por esteroide es un efecto conocido y dependiente de la dosis acumulada.

Aviso médico

Este artículo tiene fines informativos y educativos. No sustituye la consulta, el diagnóstico ni el tratamiento médico profesional. Ninguna decisión sobre iniciar, continuar o suspender un medicamento debe tomarse a partir de este texto: consúltelo con su médico tratante. Si presenta pérdida súbita de visión, acuda a evaluación oftalmológica de inmediato.

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Artículo educativo del Dr. Juan F. Batlle Logroño, oftalmólogo subespecializado en córnea y cirugía refractiva. MD por Tulane University y Fellow en Córnea del Bascom Palmer Eye Institute de la Universidad de Miami. Director Médico del Banco de Córneas de la República Dominicana.